众所周知，角膜移植是治疗角膜盲的有效手段之一，但对于多次角膜移植失败，角膜移植高风险或晚期眼表疾病无法进行常规角膜移植的患者，人工角膜是复明的最好选择。
波士顿 I 型人工角膜是世界上应用较为广泛的人工角膜。1992年，美国食品药品监督管理局批准其临床应用，截止 2015 年 3 月全球已有超过 12 000 例人工角膜手术。只是，拥有如此风光数据的它却依然无法逃过“术后角膜融解率高”的魔咒。
角膜融解又称为角膜无菌性坏死或无菌性角膜融解，是波士顿 I 型人工角膜术后较常见、危害很大而且处理棘手的问题。
为什么这么说？角膜融解并单单是角膜“受苦”，就像是蝴蝶效应，微小的变化能带动整个系统的长期的巨大的连锁反应。它还会导致眼内炎、房水渗漏、低眼压、脉络膜脱离、视网膜脱离，脉络膜出血、人工角膜脱出等严重后果。
可不要小瞧这些现象，它们中的任何一个出现都会让一个人的视觉永久性丧失甚至损坏眼球，因此角膜融解是所有专注于人工角膜的医生的研究焦点之一。
波士顿 I 型人工角膜术后角膜融解发生率是多少呢？
○ 随访1~2年的累积发生率 7%
○ 随访超过2年的累积发生率为 11%
○ 术后7 年累积发生率为 19.5%
注：早期角膜解发生于术后1年内，晚期角膜融解则发生于数年后。
那么，应用如此广泛的波士顿 I 型人工角膜，术后为什么还会出现角膜融解，谁是最关键的影响因素？
人工角膜材料与设计
○ 波士顿 I 型人工角膜术后发生角膜融解的机制还没有完全透明，研究者猜测可能与基质金属蛋白酶家族有关。这个家族在细胞外基质比如胶原，黏多糖的降解中起重要作用。
如果在角膜正常愈合过程中产生过量基质金属蛋白酶家族，会发生病理性角膜融解。
○ 角膜组织需要的葡萄糖、氨基酸、维生素和其他营养物质多由房水提供。而早期的波士顿 I 型人工角膜后板由PMMA制成，房水无法通过，因此影响角膜组织的营养，术后角膜融解发生率很高。
○波士顿 I 型人工角膜中的载体角膜植片在其术后出现角膜融解的过程中也算是“劳苦功高”。患者的眼球运动时，载体植片与人工角膜镜柱之间的摩擦可能诱导基质金属蛋白酶家族表达，从而出现角膜融解。这就是为什么，角膜融解常常出现在镜柱周围。
人工角膜后膜
人工角膜后膜是人工角膜后表面纤维血管组织增殖的产物，是角膜融解发生的明显风险因素。
它的出现完全是因为角膜基质“越界”了：越过后弹力层向后生长，化生的晶状体上皮也参与其中。美国眼科学会统计，波士顿 I 型人工角膜术后人工角膜后膜发生率为 30.0%±19.0%；发生率随着时间而增加，术后 5年为 49.7% ~ 51.7%。
发生人工角膜后膜的风险因素是感染性角膜炎和无虹膜，人工角膜后膜堵塞后板的孔，影响角膜组织的营养，与角膜融解的发生有关。
感染性角膜炎
患者如果在波士顿 I 型人工角膜术后出现了感染性角膜炎，那角膜融解风险就会大大增加。但是具体什么时候融解不太清楚，可能发生于感染期，也可发生于感染控制后。
严重眼表疾病
○ 波士顿 I 型人工角膜术后眼表并发症还与眼表蒸发性干眼和眼表炎症有关。我们都知道，角膜需要“呼吸”，而它呼吸需要的氧气主要由泪膜弥散而来，此外泪液还提供角膜上皮完整性必需的钾，钲和氨化钠。泪液没了，眼干了，角膜也就“缺氧”了。
○ 波士顿 I 型人工角膜术后患者如果没有戴绷带镜，有可能出现周边角膜融解。
人工角膜是复杂角膜盲患者多次角膜移植失败或无法进行角膜移植时的最后选择。它属于复杂手术，影响手术效果的因素很多。角膜融解是影响人工角膜预后的主要并发症之一，严重者导致不可逆性视觉丧失。为了减少角膜融解发生概率，做了波士顿 I 型人工角膜的朋友一定要遵循医嘱，终身定期随访。